Complicaciones de la Diabetes Mellitus

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La Diabetes Mellitus (DM) es una enfermedad metabólica crónica, caracterizada por altos niveles de azúcar en la sangre. Puede ser causada por muy poca producción de insulina, resistencia a ésta o ambas. La llamada Diabetes tipo 2, es mucho más común que el tipo 1 y corresponde aproximadamente al 90% de todos los casos de diabetes, presentándose generalmente en la edad adulta. La Organización Mundial de la Salud (OMS) reportó en el 2005 una prevalencia de 170-190 millones de diabéticos en todo el mundo, cifra que se estima sobrepase los 300 millones en el año 2025; de ahí que se plantee que esta entidad puede llegar a cobrar más muertes que el SIDA. 

El Diabetes Complications and Control Trial (DCCT) ha determinado que casi el 100% de los pacientes afectados con DM desarrollarán complicaciones que comprometen la integridad morfo-funcional de los tejidos y órganos de la economía. Las complicaciones clínicas en los pacientes diabéticos, imponen consecuencias devastadoras a lo largo del curso de la enfermedad de base. A su vez, estas complicaciones constituyen un factor de riesgo para la vida.

Los elevados y sostenidos niveles de glucosa en sangre condicionan la glicosilación no enzimática de numerosas proteínas y tejidos de la economía, entre ellas las paredes de los vasos sanguíneos, los nervios y el material colágeno residente en la dermis de la piel. Estos elementos, entre otros, son factores predisponentes para el entorpecimiento del mecanismo de reparación en los diabéticos. Las complicaciones vasculares como la macroangiopatía y la microangiopatía diabética provocan un déficit en la perfusión de los tejidos, entre los que se incluye a la piel. La neuropatía diabética es otra de las complicaciones que afecta a la inervación sensitiva, motora y autonómica con particular traducción clínica sobre los tejidos blandos periféricos. En no pocas ocasiones las lesiones ulcerativas del diabético ocurren como consecuencia de la neuropatía, cuando se ha reducido o perdido la sensibilidad al dolor, y otros elementales mecanismos de protección y defensa cutánea. Un nicho anatómico preferencial para la conjunción de diferentes complicaciones en el diabético son los miembros inferiores. El denominado síndrome del pie diabético es una complicación severa, mayormente mutilante, caracterizada fisiopatológica y clínicamente por la confluencia de la neuropatía periférica con la macrovasculopatía y la microangiopatía, y asociadas con frecuencia a alteraciones de los huesos y la mecánica del pie, conjuntamente con mayor predisposición para el desarrollo de infecciones. Su etiología es multifactorial, pudiendo predominar en unos casos la lesión vascular y en otros la neurológica, si bien lo más común es que el paciente presente una lesión mixta en la que existen una serie de factores predisponentes, factores precipitantes y factores agravantes como la isquemia aguda, las úlceras y la infección local. El más fatal desenlace del síndrome del pie diabético es la amputación. 

Las lesiones ulcerativas del pie diabético, se caracterizan como otras heridas crónicas por un ambiente dismetabólico, en el que la degradación de la matriz extracelular puede predominar sobre su síntesis y por tanto la catabolía superar a la anabolía. Como rasgo distintivo, sin embargo, el riesgo de una incontrolable y galopante sepsis es mucho mayor que en otras heridas. En los diabéticos se describe una insuficiente capacidad fagocítica de los neutrófilos y macrófagos, así como la incapacidad para montar una respuesta inflamatoria productiva. Diferentes estudios han demostrado que en estas lesiones predomina un ambiente pro-oxidante, dado por un alto índice de generación de productos terminales de la peroxidación y la nitrosilación. Adicionalmente, ocurre un nefasto desbalance en la modulación de la expresión de citoquinas pro-inflamatorias; de tal modo, precursores vasculares, fibroblastos y otras células residentes del tejido de granulación, transforman a este en un bioreactor pro-inflamatorio lejos de su función pro-anabólica. Entre otras, la consecuencia de esta polarización inflamatoria se relaciona con la sobre-expresión de metaloproteasas que degradan la escasa matriz extracelular que pueda depositarse y con la reducción de la resistencia ténsil de la herida. Varios de estos rasgos han sido demostrados en animales no diabéticos en los que se ha inducido un estado crónico de glicosilación no enzimática. Las lesiones del pie diabético cicatrizan de forma lenta y asincrónica o no cicatrizan. De tal modo se establece un círculo vicioso herida abierta – sepsis y viceversa, incrementándose el riesgo de gangrena y amputación.

Como consecuencia de la sostenida glicosilación y de otros factores no identificados, los fibroblastos y los precursores vasculares exhiben una pobre respuesta motogénica y mitogénica, coexistiendo con la tendencia a una angiogenesis imperfecta, y a un sustancial deterioro del mecanismo de contracción. El fracaso de este último parece relacionarse con defectos en los mecanismos de señalización e instrucción de los fibroblastos para llegar a ganar un fenotipo pro-contráctil.  A los erráticos eventos limitados al medio propio de la herida, se asocian además la isquemia, la hiperglicemia, la hipoproteinemia, y otras complicaciones sistémicas.  

La insuficiente cicatrización del diabético es un grave problema médico no resuelto a nivel mundial. Se plantea que entre el 10-15% de los pacientes diabéticos desarrolla una úlcera del pie diabético (UPD) en algún momento de sus vidas y de éstos, aproximadamente entre el 10-15% termina en una amputación. De la población de amputados, cerca del 50% puede sufrir una segunda amputación de la extremidad contra-lateral en un período de 2-5 años, afectando considerablemente la calidad de vida de estos pacientes, además de los cuantiosos gastos para los sistemas de salud. Esta situación puede agravarse ya que tras una amputación mayor menos del 50% de los amputados sobrevivirá en los siguientes 5 años.

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